Bao giờ trị được bệnh mất trí nhớ?

Chủ Nhật, 12/03/2006, 07:25

Theo dự tính của các nhà y học thì cứ 1/4 thế kỷ XXI số lượng người mắc bệnh Alzheimer (mất trí nhớ) trên toàn thế giới tăng gấp đôi, riêng nước Mỹ sẽ có 8 triệu người.

Một thống kê cho thấy ở người châu Âu trên 65 tuổi, tỉ lệ mắc bệnh là từ 1 đến 6%, trên 80 tuổi là 10%. Bệnh phát sinh nhiều nhất ở tuổi 70 - 80 nhưng có thể ở tuổi 55, 60, cá biệt là giữa tuổi thanh niên nếu có yếu tố di truyền. Suy giảm trầm trọng các chức năng cao cấp của vỏ não, đặc trưng nhất là mất trí nhớ, sau đó là các chức năng tâm thần khác như tư duy, nhận thức, định hướng, tính toán, phán đoán, ngôn ngữ, khả năng kiềm chế cảm xúc, thói quen nghề nghiệp cũ tan biến, rối loạn các sinh hoạt cá nhân như ăn uống, vệ sinh, bài tiết... Khi bệnh phát nặng, người bệnh chỉ còn sống thực vật, gầy mòn dần rồi chết do các biến chứng viêm phổi, loét da cơ, suy nhược, v.v...

Trước đây người ta cho rằng cuộc sống của bệnh nhân kéo dài được từ 5 - 9 năm kể từ khi phát hiện triệu chứng đầu tiên. Các thống kê gần đây cho thấy quãng đời còn lại chỉ khoảng 3 năm. Tuy nhiên, mức độ các triệu chứng còn phụ thuộc vào tuổi tác, sức khỏe trước khi phát bệnh, điều kiện sống và trình độ học vấn. Ở những người có hội chứng Down nguy cơ phát bệnh Alzheimer rất cao.

Từ năm 1906, Alois Alzheimer, người Đức, phát hiện não người bệnh mất trí tuổi già có những đám bất thường. Khi mổ não những người chết do Alzheimer, các nhà khoa học phân lập được một proteine có tên là Beta Amyloid. Bên trong những đám bất thường này là các tế bào thần kinh bị thoái hóa và nhiễm một loại proteine khác có tên là “Tau”, làm tăng cường tác hại của Beta Amyloid. Rõ nét nhất là sự suy giảm số lượng neurone thần kinh và các neurone bị thoái hóa (chết). Phần nhiều não của người bệnh teo nhỏ, nhưng cũng có trường hợp não không teo và những vùng neurone bị chết lại không tìm thấy chất Beta Amyloid.

Đến nay, nguyên nhân của bệnh Alzheimer vẫn còn là điều bí ẩn cho dù đã có không ít công trình nghiên cứu lâu nay. Một giả thuyết (cũng vẫn chỉ là giả thuyết) được nhiều nhà khoa học đưa ra là sự thiếu men acetylcholin transferaza gây ra sự thiếu tổng hợp chất acetylcholin - chất trung gian hóa học không thể thiếu trong sự dẫn truyền thần kinh ở các khe synapse của neurone là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer. Ngoài ra còn các giả thuyết về nhiễm độc, nhiễm trùng, di truyền, tự miễn dịch, v.v...

Vì chưa biết rõ được nguyên nhân gây bệnh nên việc điều trị Alzheimer rất kém hiệu quả do không có thuốc đặc trị. Các quốc gia tận dụng những hiểu biết manh mún như hạ cholesterol máu, hạ huyết áp, ăn nhiều thức ăn có vitamine E và C. Dùng một số thuốc có tác dụng ngăn cản sự hình thành các proteine độc Beta Amyloid và Tau... Các thuốc làm hạ cholesterol máu như statin, liptor, zocor, pravachol có thể làm giảm đến 60 - 70% nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.

Một nhóm nghiên cứu người Mỹ khác cho rằng nội tiết tố sinh dục nam testosteron có thể ngăn chặn Alzheimer vì chất này ức chế quá trình tạo thành proteine “Tau”. Các chất ức chế men cholinesteraza như doneperil hay rivostigmin được cho là có thể cải thiện nhận thức ở bệnh nhân Alzheimer. Thuốc galantamin có khả năng tăng cường suy nghĩ và trí nhớ, làm giảm lo lắng và ảo tưởng, làm cho bệnh nhân có thể thực hiện được công việc đơn giản?

Liệu có vaccin phòng bệnh Alzheimer?

Các nhà khoa học Nhật Bản đã nói đến một proteine là hamainin có thể chặn đứng quá trình chết các neurone thần kinh ở bệnh nhân Alzheimer? Hãng Cantab Pharmaceuticals của Anh chuyên sản xuất vaccin, đã sử dụng một thử nghiệm giúp phát hiện bệnh ở giai đoạn đầu và đánh giá kết quả loại thuốc đang dùng cho bệnh nhân, chọn được những thuốc thích hợp sẽ dùng cho họ?

Công ty Elan công bố đã chế được vaccin phòng bệnh Alzheimer (vaccin An-1792) từ những mảng mô não có chứa chất Beta Amyloid. Năm 2001, Tiến sĩ Thomas Wisniewski và cộng sự thông báo hoàn thành công trình nghiên cứu vắcxin ngăn chặn sự phát triển Alzheimer ở chuột. Vaccin này cũng được tạo ra từ chất Beta Amyloid, nhưng chưa được dùng thử trên người...

Nguyễn Văn (tổng hợp)
.
.
.